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肾病健康小知识:尿蛋白和潜血怎样产生的?

时间:2018-03-06     
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为了让大家对肾小球的结构和功能有一个更加直观的了解,也为了说清尿蛋白和潜血是怎样产生的,我找了一张图,帮大家深入认识肾脏。

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肾小球的结构

这其实是一张电线的剖面图,因为与肾小球的剖面图非常相似,所以就拿来用了。

首先要了解的是,肾小球并不是全封闭的,而是由两根毛细血管同外界保持着联系,这两根毛细血管分别是入球动脉和出球动脉,当然这张图上是没有的。

肾小球的主要结构就像这张图展示的那样,“外护套+钢带铠装+内护层”就是基底膜了,基底膜外面还有一层上皮细胞,也叫足细胞,这是肾小球的滤过屏障,用来阻止大分子物质(比如蛋白质)漏出。

中间淡蓝色的“填充条”,就是系膜区,充满了系膜基质和系膜细胞。

三个“外半导电屏蔽”构成的血管剖面,就是肾小球毛细血管了。

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肾小球的基本功能

好,了解了肾小球的基本结构,我们再说说肾小球的基本功能。

血液从入球动脉进入肾小球,通过滤过屏障的“筛选作用”,将中、大分子物质(蛋白质等)留下,小分子物质(肌酐等)以及大量的水分漏出到肾小囊,形成原尿。

原尿经过肾小管的重吸收,将其中的葡萄糖、水分等有效物质做进一步吸收,使原尿变成真正的尿液,随着输尿管进入膀胱,然后排出体外。

也就是说,肾小球的主要作用就是“筛选”,通过内皮细胞和足细胞组成的电荷屏障以及机械屏障来实现。

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尿蛋白形成的原因

除了糖尿病、高血压等引起的肾小球内压升高导致的蛋白质漏出之外,大部分原发性肾病尿蛋白,都是炎症反应引起的。

炎症反应会产生大量免疫复合物,比如膜性肾病,是由于足细胞受炎症反应的影响出现了异常,导致足细胞下面的磷脂酶A2受体蛋白暴露出来,这种受体会吸引一种叫做抗磷脂酶A2受体抗体(主要是IgG4)的东西过来与之结合,形成原位免疫复合物。

这些沉积在肾脏的免疫复合物受到补体攻击,进一步形成了膜攻击复合物。

这种膜攻击复合物会攻击足细胞,引起足突融合,破坏机械屏障,导致蛋白质漏出。

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尿潜血形成的原因

尿潜血的形成,与肾小球系膜区受损有很大关系。

以IgA肾病为例,炎症反应如果产生大量IgA为主的免疫复合物,会沉积在肾小球的系膜区,引起系膜基质和系膜细胞增生。

这种增生会压迫肾小球毛细血管,导致毛细血管内皮细胞之间连接增宽,导致红细胞在这些内皮细胞缝隙中滚动、变形,最后漏出。

因此IgA肾病尿潜血中可见大量的畸形红细胞。

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● ○ ●   总结   ● ○ ●

肾脏有两百多万肾小球,他们承担了肾脏最主要的功能,但由于肾小球本身只是一小团毛细血管,所以很容易形成淤塞。

肾小球的损伤,主要表现为各种细胞受损、血管壁破坏,尤其是炎症反应导致的免疫复合物沉积和缺血缺氧状态,对肾小球的威胁尤为严重。

并且,肾小球的损伤,通常是不可逆转的。